フォルスコリンは、アデニリルシクラーゼに関与し、cAMPレベルの上昇を誘発する化合物として際立っている。このcAMPの上昇は、プロテインキナーゼA(PKA)の活性化に道を開き、PKAは標的タンパク質をリン酸化する。同様に、イオノマイシンは細胞内カルシウム濃度を変化させることで、カルシウムイオンによって微調整されるタンパク質に影響を与え、カルシウムシグナルに反応するタンパク質の活性に間接的に影響を与えることができる。EGFのような成長因子は、その特異的受容体に結合する ことによって作用し、キナーゼ活性化を通じてリン酸化の連鎖 反応を開始する。インスリンは、その受容体との相互作用を通じて、PI3K/AktおよびMAPK経路を含むカスケードを活性化し、これらは代謝および増殖過程の調節において基本的な役割を果たす。
cAMPアナログであるジブチリル-cAMPは、細胞レセプターをバイパスしてPKAを直接刺激し、タンパク質のリン酸化とそれに続く活性化の代替経路を提供する。PMAのようなホルボールエステルは、プロテインキナーゼC(PKC)を活性化し、タンパク質のセリン残基やスレオニン残基をリン酸化して機能を変化させる。オルトバナジン酸ナトリウムのような化合物は、リン酸化酵素を阻害し、タンパク質をリン酸化された活性状態に維持する。イソプロテレノールのようなβアドレナリン作動薬はcAMPレベルを上昇させ、同様にPKAを介したリン酸化現象を引き起こす。一酸化窒素供与体や過酸化水素はシグナル伝達分子として作用し、タンパク質の活性やシグナル伝達を修飾する翻訳後修飾をしばしば引き起こす。塩化リチウムはWntシグナル伝達経路のGSK-3を標的とし、タンパク質活性と遺伝子発現パターンに影響を与える。スタウロスポリンは、主にキナーゼ阻害剤として知られているが、負の調節因子として働くキナーゼを阻害することにより、逆説的にタンパク質の活性を高めることができる。
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