SLC14A2遺伝子によってコードされる尿素トランスポーターA(UT-A)は、腎臓における尿素の再吸収を仲介することにより、濃縮尿を生成する身体能力において極めて重要な役割を果たしている。このタンパク質は主に、水分の回収と尿の濃縮の重要な部位である内側髄質集合管(IMCD)に存在する。UT-Aの発現と活性の調節は多面的であり、ホルモン、食事性タンパク質、細胞内シグナル伝達分子の複雑な相互作用の影響を受けている。UT-Aの発現調節は、水分と電解質バランスの維持に極めて重要であるだけでなく、細胞調節とシグナル伝達の複雑なメカニズムに関する興味深い洞察を与えてくれる。
UT-Aの発現誘導物質として、ペプチド、タンパク質、抗体を除く多様な化合物が同定されている。これらの化合物は、3,3',5-トリヨード-L-チロニン(T3)、デキサメタゾン、バソプレシン、インスリン、アルドステロン、エストラジオールなどのホルモンから、サイクリックAMP(cAMP)、フォルスコリン、プロスタグランジンE2などのシグナル伝達分子まで多岐にわたる。これらの化合物は、それぞれ独自の経路でUT-Aの発現を刺激する可能性がある。例えば、T3およびデキサメタゾンは、それぞれ甲状腺ホルモン刺激に応答して、またはグルココルチコイド受容体結合を介してUT-A遺伝子の転写を増強することにより、UT-Aの発現を増加させる可能性がある。さらに、cAMPやフォルスコリンのような化合物は、プロテインキナーゼAを活性化し、UT-A遺伝子の転写活性化をもたらすことによって、UT-Aの発現を高める可能性がある。このような分子間相互作用の理解は、UT-Aの発現制御を支える細胞内プロセスの高度な編成に光を当て、細胞生物学の知識をさらに深めることになる。
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