様々な生化学的メカニズムによる細胞内シグナル伝達経路の調節は、UNQ9438の活性化に不可欠である。例えば、細胞内のサイクリックAMP(cAMP)の上昇は、標的タンパク質のリン酸化において重要な役割を果たすことが知られているキナーゼであるプロテインキナーゼA(PKA)の活性化の強力な引き金となる。この生化学的カスケードは、アデニル酸シクラーゼを直接刺激する化合物またはcAMPアナログによって開始され、最終的にタンパク質上の主要なセリン残基およびスレオニン残基のリン酸化につながり、それによってUNQ9438の機能活性が増強される可能性がある。同様に、ある種のジアシルグリセロール類似体を介したプロテインキナーゼC(PKC)の活性化は、このタンパク質の活性を増幅させるもう一つの経路である。シグナル伝達ネットワーク内のタンパク質のリン酸化状態を増加させることにより、PKC活性化因子は、構造変化を促進したり、他のミトコンドリアタンパク質との相互作用を変化させることにより、UNQ9438の活性化を促進する可能性がある。
さらに、細胞内カルシウムレベルの複雑なバランスは、UNQ9438の活性化状態の重要な決定因子である。細胞内のカルシウム平衡を乱すカルシウム動員剤やイオノフォアは、しばしばカルモジュリンや他のカルシウム結合タンパク質が関与するカルシウム感受性シグナル伝達経路を刺激し、UNQ9438の活性化につながる可能性がある。さらに、プロテインホスファターゼ1および2Aのようなホスファターゼの阻害剤は、脱リン酸化を防ぐことによって細胞タンパク質のリン酸化状態を間接的に促進し、それによってタンパク質を活性型に維持する。興味深いことに、カルシウムキレートに対する代償的な細胞応答もまた、UNQ9438の活性をアップレギュレートする可能性のあるカルシウム依存性シグナル伝達経路を引き起こすことができるため、一役買っている。
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