TSLP アクチベーター

一般的なTSLP活性化物質としては、リポ多糖、大腸菌O55:B5 CAS 93572-42-0、Imiquimod CAS 99011-02-6、PMA CAS 16561-29-8、過酸化水素CAS 7722-84-1が挙げられるが、これらに限定されない。

胸腺間質リンパポエチン（TSLP）は、特に自然免疫と適応免疫の境界において、免疫反応の開始と制御に関与する極めて重要なサイトカインである。TSLPは主に、皮膚、肺、腸などのバリア組織の上皮細胞によって発現され、アレルギー性炎症の発症と免疫恒常性の維持に重要なメディエーターとして機能している。TSLPは樹状細胞（DC）を活性化することによって作用し、樹状細胞はナイーブT細胞をTヘルパー2（Th2）細胞へと分化させ、インターロイキン-4（IL-4）、インターロイキン-5（IL-5）、インターロイキン-13（IL-13）などのTh2サイトカインの産生を引き起こす。このサイトカインは、Th2免疫反応を促進することにより、アレルギー疾患、喘息、アトピー性皮膚炎において重要な役割を果たしている。さらに、TSLPはマスト細胞、好塩基球、好酸球の反応を促進し、アレルギー性炎症や関連疾患の発症にさらに関与している。自然免疫反応と適応免疫反応の橋渡しをするTSLPの能力は、炎症プロセスの開始と増幅の両方において重要な役割を担っていることを強調している。

TSLP発現の活性化は、シグナル伝達経路と環境刺激のネットワークによって複雑に制御されている。TSLPは、病原体関連分子パターン(PAMPs)を認識する上皮細胞上のToll様受容体(TLRs)の活性化によって誘導され、NF-κBやAP-1シグナル伝達経路を介してTSLPの転写につながる。さらに、腫瘍壊死因子α(TNF-α)やインターロイキン-1β(IL-1β)などの炎症性サイトカインはTSLPの産生を刺激することがあり、サイトカインが介在する免疫応答の増幅におけるTSLPの役割が強調されている。さらに、バリア組織の損傷や環境アレルゲンや刺激物質への暴露もTSLPのアップレギュレーションを引き起こす可能性があり、傷害や外的脅威に対する免疫系の反応におけるTSLPの重要性を示している。TSLPの活性化の制御には、環境的な課題に対する免疫応答のダイナミックな性質を反映する複雑なシグナルの相互作用が関与しており、免疫バランスを維持し、病原性刺激に応答する上で、このサイトカインが不可欠な機能を担っていることが強調されている。