ウィスコスタチンとバフィロマイシンA1は、それぞれ代謝過程と小胞酸性化を標的とし、TMEM104の活性に関連するエネルギー動態とエンドソーム機能に影響を与える可能性がある。ゲニステインやPD168393のようなキナーゼ阻害剤は、しばしばタンパク質の活性化に重要なリン酸化を阻害するため、TMEM104の活性状態を調節する可能性がある。
SB431542やLY294002のような他の阻害剤は、受容体キナーゼやPI3Kを標的としており、TMEM104の制御における成長因子シグナルと脂質シグナルの役割を強調している。細胞増殖と代謝の中心的なハブであるmTOR経路はラパマイシンによって阻害され、タンパク質合成や他の関連プロセスがTMEM104の役割に重要である可能性を示唆している。さらに、ROCKキナーゼとプロテインキナーゼCをそれぞれ阻害するY-27632とGö6983は、TMEM104の機能制御における細胞骨格ダイナミクスとタンパク質のリン酸化の関連性を示している。U73122はホスホリパーゼCを阻害し、PP2はSrcファミリーキナーゼを標的化することから、TMEM104の制御には脂質由来のメッセンジャーと発がん経路が関与していることが示唆される。最後に、ZM 336372はRAFキナーゼを阻害することにより、TMEM104の制御因子としてMAPKシグナル伝達カスケードを示唆している。
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