T-kininogen 1 アクチベーター

一般的なT-キニノーゲン1活性化物質としては、フォルスコリンCAS 66575-29-9、クルクミンCAS 458-37-7、レスベラトロールCAS 501-36-0、カフェ酸CAS 331-39-5、カプサイシンCAS 404-86-4などが挙げられるが、これらに限定されるものではない。

T-キニノーゲン1活性化物質とは、様々なシグナル伝達経路や細胞プロセスを調節することにより、T-キニノーゲン1の活性を間接的に増幅させる機能を持つ一連の化学物質である。フォルスコリンは、細胞内cAMPを増加させることにより、PKA活性化を通じてT-キニノーゲン1活性を増強し、キニン放出に不可欠なタンパク質をリン酸化することができる。クルクミンとレスベラトロールは、それぞれNF-κBを調節し、SIRT1を活性化することによって、炎症シグナル伝達を変化させ、炎症におけるT-キニノーゲン1の役割を増大させる可能性がある。同様に、シルデナフィルの血管拡張作用は、PDE5阻害とそれに続くcGMPの増加を介して、血圧の恒常性に関与するT-キノゲン1経路を増強する可能性がある。カフェ酸は酸化ストレスを減少させ、カプサイシンはTRPV1の活性化とそれに伴う神経ペプチドの放出を介して、炎症反応の一部として間接的にT-キニノーゲン1活性を上昇させる可能性がある。

T-キニノーゲン1の活性は、リポキシゲナーゼを阻害するケルセチンや、キナーゼを阻害することによって細胞内シグナル伝達におけるT-キニノーゲン1の代償的なアップレギュレーションを引き起こす可能性のあるEGCGのようなフラボノイドの作用によってさらに影響を受ける。アスピリンは、プロスタグランジン合成を変化させることにより、T-キニノーゲン1の活性が有利になるように炎症の均衡をシフトさせる可能性がある。N-アセチルシステインはグルタチオンレベルを再充電することにより、T-キノゲン1活性の亢進を必要とする酸化還元環境を促進する可能性がある。ニコチンアミドリボシドは、NAD+レベルを増加させることにより、細胞のストレス反応の一部としてT-キニノーゲン1を含む経路に影響を与える可能性がある。総合すると、これらの活性化因子は、標的化された生化学的相互作用を通して、T-キニノーゲン1の発現のアップレギュレーションや直接的な刺激を必要とすることなく、T-キニノーゲン1の機能増強をサポートする。