サル腎臓細胞で最初に発見されたポリオーマウイルスであるサルウイルス40(SV40)は、そのT抗原(T Ag)が細胞の形質転換を誘導する能力やウイルス複製に関与することから広く研究されています。SV40のT Agは多機能タンパク質であり、ウイルスのライフサイクルにおいて中心的な役割を果たし、宿主細胞の正常な調節機構を乱す能力を持っています。
T Agがその影響を及ぼす主なメカニズムの一つは、細胞内のタンパク質、特に腫瘍抑制因子であるp53や網膜芽細胞腫(Rb)タンパク質ファミリーのメンバーとの相互作用を通じてです。T Agがこれらのタンパク質に結合することで、これらの正常な腫瘍抑制機能が妨げられ、制御不能な細胞増殖が引き起こされます。これは形質転換の特徴です。
SV40 T Ag阻害剤は、SV40 T抗原の活動を妨げるために特別に設計された化合物です。これらの阻害剤は、T Agがp53やRbなどの細胞標的に結合するのを防ぐ、ATPアーゼ活性を阻害する、またはウイルスDNA複製に不可欠なヘリカーゼ機能をブロックするなど、さまざまなメカニズムで作用することができます。
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