上皮成長因子(EGF)は、その受容体と相互作用してエンドサイトーシスを上昇させ、細胞膜におけるSTON1の役割を増幅させる可能性がある。これと並行して、PMA(Phorbol 12-myristate 13-acetate)は、エンドサイトーシスオーケストラの重要なプレーヤーであるプロテインキナーゼCを活性化し、STON1が介在する活性を高める可能性がある。ピットストップ2は別の経路で、クラスリンを介するエンドサイトーシスを阻害し、おそらくSTON1の機能の代償的なアップレギュレーションをもたらす。メチル-β-シクロデキストリン(MβCD)は、細胞膜からコレステロールを抽出し、STON1の膜相互作用に影響を与えうる複雑な脂質環境を変化させる。DansylcadaverineとChlorpromazineは、正常なエンドサイトーシス過程を破壊し、細胞の恒常性を維持するためにSTON1活性のリバランスを引き起こす可能性がある。
WortmanninはPI3Kを阻害し、Genisteinはチロシンキナーゼを広範囲に阻害することにより、STON1の作動経路に波及する変化を引き起こす。アミロリドによるマクロピノサイトーシスの阻害は、STON1の機能的経路と交差し、その活性プロファイルに影響を与えるかもしれない。細胞骨格を破壊する薬剤であるラトルンクリンAとジャスプラキノライドは、それぞれアクチンフィラメントを不安定化または安定化させることによって効果を発揮し、STON1が関連するアクチン依存性の過程に影響を及ぼす可能性がある。
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