SLY活性化剤には、さまざまな細胞内シグナル伝達経路を操作し、最終的にSLYの機能的活性を高めるさまざまな化学化合物が含まれる。例えば、ある種の低分子化合物は、細胞内の環状アデノシン一リン酸(cAMP)レベルを高めることができ、その結果、プロテインキナーゼA(PKA)が活性化される。活性化されたPKAは、SLYを含む特定の標的タンパク質をリン酸化し、その活性を増強する可能性がある。他の化合物は、cAMPと環状グアノシン一リン酸(cGMP)の分解を阻害することによって作用するため、これらの環状ヌクレオチドに反応するキナーゼを通じて、間接的にSLYの活性化を助長する。さらに、プロテインキナーゼC(PKC)の直接活性化因子には、一連のタンパク質をリン酸化する能力があり、SLYの機能状態に影響を与える可能性がある。その他のメカニズムとしては、細胞内カルシウムレベルの調節があり、カルシウム依存性キナーゼの活性化を誘発し、これらのキナーゼがSLYをリン酸化して活性を上昇させる可能性がある。
別の分子群も、代謝経路やシグナル伝達経路を通じて作用しているが、これらもまたSLYの調節に収束する。例えば、AMP活性化プロテインキナーゼ(AMPK)の活性化因子は、エネルギー関連経路のリン酸化や調節を通じて、SLYの活性上昇に至るカスケードを開始する可能性がある。同様に、解糖を刺激する薬剤やリン酸化酵素を阻害する薬剤は、リン酸化タンパク質の増加につながり、SLY活性化のもう一つの道を提供する。βアドレナリン作動薬はcAMPレベルを上昇させ、おそらく同様のPKA媒介経路を通じてSLY活性に影響を及ぼす。さらに、細胞のエネルギーレベルを高めるために解糖の最終産物が利用されると、SLYを活性化の標的とするキナーゼが活性化される可能性がある。ホスホジエステラーゼ阻害の領域では、PDE4とPDE5を特異的に阻害すると、それぞれcAMPとcGMPレベルが上昇し、SLYの活性化に関与する可能性がある。最後に、ホスホイノシチド3キナーゼ(PI3K)経路への介入は、間接的ではあるが、SLYの活性化につながる代償的な細胞応答を誘導する可能性がある。
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