フォルスコリンはアデニリルシクラーゼに直接作用して細胞内のcAMPを上昇させ、プロテインキナーゼA(PKA)の活性化につながる。PKAの活性が亢進すると、SLC35D2を含む多数のタンパク質のリン酸化が促進され、その結果、SLC35D2の機能が変化する可能性がある。IBMXは、ホスホジエステラーゼを阻害することで、フォルスコリンと相乗的に作用し、cAMPレベルの上昇を持続させ、PKAを介したタンパク質のリン酸化状態をサポートする。PMAもまた、プロテインキナーゼC(PKC) を標的とする活性化因子であり、幅広いタンパク 質をリン酸化することができるキナーゼである。PMAは、その作用を通して、細胞内のリン酸化状態を変化させることにより、間接的にSLC35D2の活性に影響を与える可能性がある。同様に、上皮成長因子(EGF)はその受容体に関与してMAPK/ERKシグナル伝達経路を活性化するが、この経路はリン酸化を介したタンパク質の機能制御に極めて重要であり、SLC35D2の活性に影響を与える可能性がある。
細胞内カルシウムレベルの調節は、SLC35D2活性に影響を与えるもう一つのベクトルである。イオノマイシンは細胞内カルシウムを増加させ、タプシガルギンはカルシウムATPaseであるSERCAを阻害することにより、ともに細胞質カルシウムを上昇させ、SLC35D2を標的とするカルシウム/カルモジュリン依存性プロテインキナーゼを活性化する可能性がある。オカダ酸とカリクリンAは、通常タンパク質を脱リン酸化するPP1やPP2Aなどのタンパク質リン酸化酵素を阻害する。これらの阻害により、タンパク質はリン酸化された状態に維持され、間接的にSLC35D2の活性状態をサポートする。チロシンキナーゼ阻害剤であるゲニステイン、PI3K阻害剤であるLY294002、mTOR阻害剤であるラパマイシンはすべて、SLC35D2の制御と交差しうる様々なシグナル伝達経路を調節する。プロテアソーム阻害剤であるMG132は、ユビキチン化タンパク質を含むタンパク質の蓄積を引き起こし、SLC35D2の安定性やその機能に影響を及ぼす可能性がある。
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