フォルスコリン、IBMX、イソプロテレノールは、細胞内のcAMPレベルを上昇させ、プロテインキナーゼA(PKA)を活性化し、その結果、RNMTL1の機能的範囲と交差する可能性のある標的がリン酸化される。このカスケード効果により、タンパク質の活性を助長する細胞応答が増幅される。酪酸ナトリウムやトリコスタチンAのようなヒストン脱アセチル化酵素阻害剤は、ヒストン上のアセチル化を維持することでオープンクロマチン状態を誘導し、RNMTL1をコードする遺伝子を含む遺伝子の転写を促進する。DNAメチル化酵素阻害剤である5-アザ-2'-デオキシシチジンも同様に遺伝子発現のアップレギュレーションを促し、RNMTL1に影響を与える可能性がある。
エピガロカテキンガレート(EGCG)やレチノイン酸などの化合物は、シグナル伝達経路や転写因子と相互作用し、RNMTL1の制御配列を包含するような形で遺伝子発現パターンを変化させる。PMAはプロテインキナーゼC(PKC)を活性化し、イオノマイシンはカルシウムシグナル伝達を変化させるが、どちらもRNMTL1の活性を調節すると思われる一連の細胞事象を引き起こす可能性がある。硫酸亜鉛は亜鉛イオンを供給する。亜鉛イオンは多くのタンパク質の構造的完全性に不可欠であり、RNMTL1の機能にも必須である可能性がある。逆に、塩化リチウムはグリコーゲン合成酵素キナーゼ3β(GSK-3β)を阻害し、RNMTL1に関連する遺伝子を含む遺伝子発現を広く制御する役割を持つWntのような経路に影響を与える可能性がある。
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