Rad17活性化剤は、DNA損傷応答と細胞周期制御に重要な役割を果たすRad17の活性を増強するようにデザインされた多様な化学物質群である。COX-2を阻害することによって間接的にRad17を活性化するsc-514がその一例である。この阻害は、Rad17の発現の増加やDNA損傷に応答した活性化の亢進などの下流への影響をもたらす。同様に、CID1067700はEGFR経路を阻害することによりRad17を活性化し、その結果Rad17の発現が亢進し、DNA損傷応答時の活性化が改善される。p38 MAPK活性化因子であるGSK650394は、p38 MAPK経路を促進することによって間接的にRad17を刺激する。この経路の活性化は、Rad17を介したDNA損傷応答と細胞周期の制御を増強する。もう一つの活性化因子TMCBはAkt活性化を促進し、間接的にRad17を活性化する。Aktの活性化はRad17の発現を促進し、DNA損傷応答と細胞周期制御における役割を促進する。Rac1活性化因子であるNSC23766は、Rac1を介するシグナル伝達経路を促進し、間接的にRad17を活性化し、DNA損傷応答における役割を促進する。
PFT-αは、p53を阻害することにより間接的にRad17を活性化し、その結果、Rad17の発現が増加し、DNA損傷応答経路における活性化が改善される。Akt活性化剤であるsc-79は、Akt経路の活性化を促進し、Rad17の発現を高め、DNA損傷応答と細胞周期調節における役割を促進する。TGF-β経路活性化剤であるSB431542は、TGF-βシグナル伝達を調節し、間接的にRad17を活性化し、DNA損傷応答における役割を改善する。もう一つのAkt活性化剤であるA-674563は、Rad17の発現を増強し、DNA損傷応答と細胞周期調節におけるその役割を促進する。JNK Inhibitor VIIIは、その名前とは裏腹に、JNK経路を阻害することによってRad17を実際に活性化し、Rad17の発現を増加させ、DNA損傷に応答した活性化を促進する。最後に、sc-560はCOX-1を阻害することによってRad17を活性化し、その結果、Rad17の発現が増加し、DNA損傷応答時の活性化が改善される。Rad17活性化因子は、Rad17活性を操作するための洗練された戦略を示し、Rad17の制御に関与するシグナル伝達経路の相互関係を強調し、DNA損傷応答メカニズムの理解と調節における更なる探求の道を開くものである。
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