POM121L2阻害剤

一般的なPOM121L2阻害剤としては、Brefeldin A CAS 20350-15-6、Leptomycin B CAS 87081-35-4、ML-7 hydrochloride CAS 110448-33-4、Taxol CAS 33069-62-4およびNocodazole CAS 31430-18-9が挙げられるが、これらに限定されない。

POM121L2の化学的阻害剤は、POM121L2が存在する核膜孔複合体に影響を与えることにより、核細胞質輸送を阻害する様々なメカニズムを通して、タンパク質の機能を破壊する。例えばブレフェルジンAは、核膜孔複合体内でのPOM121L2の維持と局在化に不可欠なプロセスであるADPリボシル化因子を阻害することによって、小胞輸送を標的とする。同様に、レプトマイシンBはExportin 1 (CRM1)を阻害することによってタンパク質の核外輸送を阻害し、核外輸送系におけるPOM121L2の役割に間接的に影響を与える。ML-7によるミオシン軽鎖キナーゼ（MLCK）の阻害と、それに続く細胞骨格ダイナミクスへの影響は、核膜の構造組織、ひいてはPOM121L2の分布と機能を変化させる可能性がある。

パクリタキセルとノコダゾールは、微小管の安定性を調節することによってその効果を発揮する。この安定性は、核の形状を維持し、POM121L2を含む核膜孔が適切に機能するために重要である。パクリタキセルは微小管を安定化させ、核の剛性と孔の機能を変化させる可能性がある。一方、ノコダゾールは微小管の重合を阻害することによって微小管を破壊し、POM121L2の機能を損なう核膜の異常を引き起こす可能性がある。ラトルンクリンA、ジャスプラキノライド、スインホライドA、サイトカラシンDのようなアクチン破壊剤は、核の完全性と核孔の位置決めを支えるアクチン細胞骨格に影響を与える。ラトルンクリンAとサイトカラシンDはアクチン単量体に結合して重合を阻害し、POM121L2を含む核膜孔複合体を破壊する可能性がある。逆に、ジャスプラキノライドとスインホライドAは、それぞれアクチンフィラメントを安定化させ、切断し、POM121L2の機能を阻害する核形態の歪みをもたらす可能性がある。コルヒチンとビンブラスチンは共にチューブリン結合剤であり、微小管の重合を阻害し、核構造や核膜孔複合体の分布が損なわれ、POM121L2に影響を与える可能性がある。最後に、アネキシンIIを標的とするウィザフェリンAは、核膜の動態を変化させ、POM121L2の機能をさらに阻害する可能性がある。