PCDHB6の阻害剤は、細胞接着と情報伝達を制御する重要なシグナル伝達経路と細胞プロセスに介入することによって機能する。例えば、ある種の阻害剤は、細胞接着分子を含む基質をリン酸化するプロテインキナーゼC(PKC)を標的とし、それによってその機能を改変し、PCDHB6の接着能力を低下させる可能性がある。他の阻害剤は、細胞内カルシウムのキレート化、あるいはカルシウムチャネルやレセプターの遮断によって、細胞接着の制御の基礎となるカルシウムシグナル伝達を阻害することによって作用する。これらの作用は、PCDHB6が適切な機能を発揮するために依存していると思われるカルシウム依存性のプロセスを破壊し、細胞間接着におけるPCDHB6の役割を低下させる。いくつかの化合物は、アクチン細胞骨格を安定化させることによって阻害作用を発揮し、その結果、PCDHB6が細胞接着と情報伝達を媒介するために依存している組織構造に影響を与える。
さらに、PCDHB6遺伝子を取り囲むクロマチン構造を変化させることによって遺伝子発現を調節する阻害剤もあり、その結果、このタンパク質の発現が低下する可能性がある。ERK/MAPK経路やPI3K/Akt経路に関与する特定のキナーゼを阻害することも、PCDHB6を含む細胞接着分子の発現や活性の変化につながる可能性がある。細胞骨格組織、ラメリポディア形成、細胞遊走を支配するプロセスを阻害することにより、これらの阻害剤はPCDHB6の機能的活性に直接的または間接的に影響を与える。さらに、細胞接着タンパク質の翻訳後修飾に関与するプロテアーゼやホスファターゼの阻害も、PCDHB6の機能活性の低下に寄与している可能性がある。
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