OTTMUSG00000005523の化学的阻害剤には、機能的阻害を達成するために、様々なシグナル伝達経路や細胞プロセスを標的とする様々な化合物が含まれる。例えば、ブレビスタチンはミオシンII ATPアーゼ活性を直接阻害する。そうすることによって、OTTMUSG00000005523の生理学的役割に不可欠な収縮機構を弱める。この作用は、OTTMUSG00000005523が決定的に関与している可能性のあるプロセスである、細胞の運動性と収縮性の低下をもたらす。同様に、Y-27632はRhoシグナル伝達経路の下流エフェクターであるROCKキナーゼを阻害することによって作用する。ROCKキナーゼはOTTMUSG00000005523の機能にとって基本的な基質のリン酸化に関与しているので、Y-27632による阻害はタンパク質の活性低下につながる。ML-7は、OTTMUSG00000005523の機能に重要であると思われるリン酸化イベントにも関与しているミオシン軽鎖キナーゼを阻害することによって、並行したアプローチをとる。このキナーゼを阻害することにより、ML-7はミオシン軽鎖のリン酸化状態を破壊し、タンパク質の活性に影響を与える。
さらに、Gö6976はプロテインキナーゼC(PKC)を阻害することによって機能する。PKCは、OTTMUSG00000005523やそのパートナーを含む幅広い標的タンパク質をリン酸化することが知られている。したがって、Gö6976によるPKCの阻害は、リン酸化の減少によるOTTMUSG00000005523の活性の低下をもたらす可能性がある。PD98059は、MEKを阻害することで、MAPK/ERK経路活性を低下させる。MAPK/ERK経路活性は、OTTMUSG00000005523がその一部であるかもしれない細胞増殖と分化シグナルにしばしば関与している。PI3K阻害剤であるLY294002とWortmanninは、いずれもPI3K依存性のシグナル伝達経路を破壊し、OTTMUSG00000005523が関与するシグナル伝達カスケードに直接影響を与える可能性がある。U73122はホスホリパーゼCを阻害し、セカンドメッセンジャーの産生とそれに続くOTTMUSG00000005523を制御するシグナル伝達を阻害する可能性がある。SB203580とSP600125は、それぞれp38 MAPキナーゼとJNKを標的としており、これらのキナーゼはストレス活性化プロテインキナーゼであり、細胞ストレス応答への影響を通してOTTMUSG00000005523の活性を制御する可能性がある。最後に、PP2とKN-93は、それぞれSrcファミリーキナーゼとCaMKIIを阻害する。Srcキナーゼは多くのシグナル伝達経路に関与し、CaMKIIはカルシウムシグナル伝達に関与しており、どちらも細胞内シグナル伝達におけるOTTMUSG00000005523の機能にとって基本的なものである。
関連項目
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