IBMXはホスホジエステラーゼを阻害し、フォルスコリンはアデニル酸シクラーゼを活性化することにより、細胞内のcAMPレベルを上昇させ、Olfr299の下流のシグナル伝達能を高める。このcAMPの上昇は、受容体の活性化により顕著な反応が起こるように細胞を刺激し、本質的にOlfr299のシグナル伝達経路を感作する。ゲニステインのようなチロシンキナーゼ阻害剤もまた、関連するシグナル伝達カスケードを調節することによって、Olfr299を含むGタンパク質共役型受容体の活性に影響を与えることができる。酪酸ナトリウムは、遺伝子発現パターンに影響を与え、Olfr299の発現とそのシグナル伝達プロフィールに変化をもたらす可能性がある。カプサイシンは、主にTRPV1チャンネルを活性化する役割で知られているが、細胞内シグナル伝達機構の変化を通して、Olfr299に間接的な影響を及ぼす可能性がある。
カフェインとニコチンは、アデノシン受容体アンタゴニストとして作用し、ニコチンはニコチン性アセチルコリン受容体に関与する。クルクミンとレスベラトロールは、様々なシグナル伝達経路に影響を与えるため、Olfr299活性に影響を与える細胞環境を作り出す可能性がある。キナーゼ活性に影響を及ぼすケルセチンや転写因子に影響を及ぼすスルフォラファンなどのフラボノイドも、Olfr299のシグナル伝達経路に影響を及ぼす可能性がある。塩化リチウムによるGSK-3の阻害は、GPCRを介するシグナル伝達と交差することが知られている経路であるWntシグナル伝達に影響を与えることによって、受容体の活性を調節する可能性を示唆している。
関連項目
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