フォルスコリンとジブチリルcAMPは細胞内シグナル伝達の中心部に飛び込み、cAMPレベルの上昇を先導する。この活性化はリン酸化のカスケードを引き起こし、Nop132に関連する可能性のある経路内のタンパク質の活性や相互作用を微妙に変化させる。また、PMA(Phorbol 12-myristate 13-acetate)のような化合物はプロテインキナーゼC(PKC)に関与し、Nop132が関与する経路と交差する可能性のある一連のリン酸化を引き起こす。レチノイン酸は遺伝子発現の彫刻家として登場し、核内受容体に結合し、Nop132に関連するタンパク質をコードする遺伝子をアップレギュレートする可能性がある。同様に、酪酸ナトリウムはヒストン脱アセチル化酵素を阻害することでクロマチンを解きほぐし、Nop132の活性に影響を与える可能性のある遺伝子発現の変化を引き起こす。イオノマイシンは、細胞内のカルシウム濃度を変化させることにより、Nop132の機能と交差する可能性のあるカルシウム依存性のシグナル伝達機構を引き起こす。
LY294002、PD98059、SB203580、ラパマイシンなどの化合物は、それぞれPI3K、MEK、p38 MAPK、mTORなどの特定のキナーゼを標的とする。これらのキナーゼを調節することで、Nop132が関与している可能性のあるシグナル伝達経路内のタンパク質のリン酸化状態や機能的性質に間接的に影響を与える。エピガロカテキンガレート(EGCG)は、幅広いシグナル伝達分子や転写因子に影響を及ぼし、Nop132に関連するネットワーク内のタンパク質の機能状態を変化させる可能性がある。硫酸亜鉛は、多くのタンパク質の構造的完全性と触媒活性を維持するのに重要な亜鉛イオンを供給することで、基本的な貢献をしている。
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