微小管関連タンパク質2B(MAP-2B)は、神経細胞の細胞骨格ネットワークにおける重要な構成要素であり、樹状突起スパインの発達と維持だけでなく、微小管の安定化においても極めて重要な役割を果たしている。このタンパク質は中枢神経系で主に発現しており、学習と記憶の根底にある可塑的変化に必須である。MAP-2Bは、より大きな微小管関連タンパク質ファミリーの一員であり、細胞分裂、細胞内輸送、細胞形態の確立のための基本的なプロセスである微小管の動的な組み立てと分解に寄与している。神経細胞では、MAP-2Bは軸索と樹状突起の構造的完全性だけでなく、神経可塑性の重要な因子であるシナプス強度の調節にも不可欠である。MAP-2Bの発現レベルの変化は、神経細胞ネットワークの構造と機能に大きな影響を与える可能性がある。
ある種の生化学的化合物はMAP-2Bの発現を誘導することができ、シナプス可塑性と神経新生に役割を果たしている。例えば、レチノイン酸は核内レセプターに関与して遺伝子の転写を刺激することが知られており、その結果、MAP-2Bの合成が亢進する可能性がある。同様に、フォルスコリンはアデニル酸シクラーゼに作用して細胞内のcAMPレベルを上昇させ、MAP-2B遺伝子の転写を促進するシグナル伝達カスケードを開始することができる。ジブチリル環状AMP(db-cAMP)やフォルボール12-ミリスチン酸13-酢酸(PMA)のような他の活性化因子も、MAP-2B発現の強力な刺激因子として機能する。これらの化合物は、特定のキナーゼを活性化することによって神経伝達物質や成長因子の作用を模倣し、その結果、転写因子のリン酸化が起こり、MAP-2B遺伝子の発現が直接促進される。さらに、バルプロ酸、トリコスタチンA、酪酸ナトリウムのようなヒストン脱アセチル化酵素阻害剤は、ヒストンのアセチル化を増強し、それによってMAP-2B遺伝子の転写へのアクセス性を高めることが示されている。これらの誘導因子は総体的にMAP-2Bレベルの制御に寄与し、それによってニューロンの構造ダイナミクスとニューロンネットワークの複雑性に影響を及ぼす。
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