LYPD5は様々な生化学的シグナル伝達経路を通してタンパク質の機能に影響を与える。プロテインキナーゼC(PKC)の強力な活性化因子であるフォルボール12-ミリスチン酸13-アセテート(PMA)は、LYPD5のリン酸化を引き起こす。PMAによって引き起こされるPKCの活性化は、LYPD5へのリン酸基の転移を促進し、その活性を変化させる。同様に、イオノマイシンは細胞内カルシウムレベルを上昇させることにより、PKCのようなカルシウム依存性キナーゼを活性化し、LYPD5を標的とする可能性がある。フォルスコリンはアデニリルシクラーゼを直接刺激することによって細胞内cAMPレベルを上昇させ、プロテインキナーゼA(PKA)の活性化につながり、このPKAもLYPD5をリン酸化する可能性がある。もう一つの化合物、cAMPアナログであるジブチリル-cAMP(db-cAMP)は、PKAを活性化し、その後LYPD5をリン酸化し、その機能に影響を及ぼす可能性がある。
上皮成長因子(EGF)は、その受容体であるEGFRを通してリン酸化のカスケードを活性化し、EGFRはLYPD5と相互作用するタンパク質を修飾することにより、LYPD5の活性に影響を与える。インスリンは、その受容体に結合すると、LYPD5の経路内のタンパク質のリン酸化につながるシグナル伝達経路を開始する。ボンベシンとブラジキニンは、それぞれの受容体を介して、ホスホリパーゼCを刺激し、PKCの活性化につながり、LYPD5に下流の影響を及ぼす。βアドレナリン作動薬であるイソプロテレノールは、cAMPを増加させ、それによってPKAを活性化し、LYPD5をリン酸化して影響を及ぼす可能性がある。アニソマイシンは、ストレス活性化プロテインキナーゼの活性化を通して、LYPD5の活性を変化させるリン酸化を引き起こす。タプシガルギンはカルシウムのホメオスタシスを破壊することにより、PKCが関与する経路を活性化し、LYPD5に影響を与える可能性がある。最後に、レチノイン酸は、LYPD5に関連するタンパク質をリン酸化するキナーゼシグナル伝達経路を調節し、その機能を変化させる可能性がある。
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