LRRN4CLは、その活性化につながる様々な細胞内シグナル伝達経路を開始することができる。フォルスコリンは、アデニルシクラーゼを直接刺激することにより、細胞内のcAMPレベルを上昇させ、プロテインキナーゼA(PKA)を活性化する。PKAは、LRRN4CLの活性化に関与する基質を含む多くの細胞内基質をリン酸化する。同様に、βアドレナリン作動薬として機能するイソプロテレノールもまた、βアドレナリン受容体の活性化を通じてcAMPレベルを上昇させ、これがPKAの引き金となってLRRN4CLシグナル伝達経路の構成要素をリン酸化すると考えられる。IBMXは、cAMPとcGMPを分解するホスホジエステラーゼの非選択的阻害剤として、これらの環状ヌクレオチドのレベルを上昇させ、その結果、PKAまたはPKGが活性化され、LRRN4CLに関連するタンパク質がリン酸化される可能性がある。エピネフリンはアドレナリン受容体に関与し、アデニルシクラーゼの活性化とcAMPの増加を引き起こし、それに伴うPKAの活性化が、LRRN4CLの活性化に関与するタンパク質のリン酸化につながる可能性がある。
ロリプラムは、PDE4を選択的に阻害することで、cAMPの分解を防ぎ、その結果PKA活性を亢進させ、LRRN4CL関連タンパク質のリン酸化と活性化につながる可能性がある。アニソマイシンは、主にタンパク質合成阻害剤として知られているが、JNKのようなストレス活性化タンパク質キナーゼを活性化することができ、LRRN4CLと相互作用するタンパク質をリン酸化する可能性がある。PMAはプロテインキナーゼC(PKC)の活性化剤として機能し、PKCはいくつかのシグナル伝達カスケードに関与しており、LRRN4CLの活性化に関与するタンパク質をリン酸化する可能性がある。PF-4708671、LY294002、SB203580、Y-27632、Sp600125などの阻害剤は、特定のキナーゼやシグナル伝達分子の活性を破壊し、代替経路の代償的活性化を引き起こす。これらの経路は多くの場合、LRRN4CLシグナル伝達ネットワークに関連するタンパク質のリン酸化と活性化に至るキナーゼカスケードを含んでいる。
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