アデニル酸シクラーゼを活性化するユニークな能力を持つフォルスコリンは、細胞内のcAMPレベルの上昇をもたらし、cAMP依存性経路に関与してLOC646037を制御する可能性がある。イオノマイシンやA-23187のようなイオノフォアは、重要なセカンドメッセンジャーである細胞内カルシウムを著しく上昇させ、カルシウム依存性シグナル伝達プロセスのカスケードを開始し、LOC646037の活性に影響を及ぼす可能性がある。同時に、プロテインキナーゼCは、PMAのような化合物によって標的とされ、LOC646037の制御エレメントの調節を含む可能性のあるリン酸化イベントにつながる。SB 431542は、TGF-β受容体キナーゼを阻害することで、阻害制御を解除し、その結果、LOC646037をアップレギュレートする経路を活性化する可能性がある。プロテアソーム阻害剤MG132は、様々なタンパク質の分解を阻害し、LOC646037の細胞内での蓄積と持続的な活性に寄与している可能性がある。
さらに、LY294002によるホスホイノシチド3-キナーゼの阻害は、極めて重要なシグナル伝達経路を混乱させ、LOC646037の活性化に変化をもたらす可能性がある。U0126は、MEKを阻害することでMAPK/ERK経路を破壊し、LOC646037の発現を支配する転写因子に影響を与える可能性がある。阻害剤であるオカダ酸は、タンパク質リン酸化酵素を標的とすることで、LOC646037を含むいくつかのタンパク質のリン酸化を促進し、その結果、LOC646037の活性を高める可能性がある。KN-93は、Ca2+/カルモジュリン依存性プロテインキナーゼII(CaMKII)を選択的に阻害することで、LOC646037に影響を及ぼす可能性のあるシグナル伝達経路の制御に、もう一つの層を加える。BAPTA-AMは、細胞内カルシウムをキレートすることによって、LOC646037をアップレギュレートする可能性のある代償的な細胞応答を引き起こす可能性がある。トリコスタチンAは、ヒストン脱アセチル化酵素を阻害することにより、遺伝子発現プロファイルを変化させ、LOC646037の発現を増加させる可能性がある。
関連項目
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