LOC391747活性化物質には、様々なシグナル伝達カスケードを調節することにより、LOC391747の機能的活性を間接的に増加させる様々な化合物が含まれる。フォルスコリンは、細胞内cAMPを上昇させ、PKAを活性化し、LOC391747活性を増強する下流のリン酸化イベントにつながる可能性がある。同様に、PMAはPKCの活性化を通して、LOC391747の機能に影響を与える基質をリン酸化する可能性がある。キナーゼ阻害作用で知られるポリフェノールEGCGは、競合的なキナーゼシグナル伝達を減少させることで、間接的にLOC391747を増強し、LOC391747が活性化する経路を促進する可能性がある。スフィンゴシン-1-リン酸は、Gタンパク質共役型受容体に関与し、LOC391747の役割に有利になるように細胞環境を変化させるシグナル伝達を開始し、イオノマイシンやA23187は、細胞内カルシウムを増加させることにより、LOC391747の活性に影響を与えるカルシウム依存性キナーゼやホスファターゼを活性化する可能性がある。
LOC391747の活性にさらに影響を与えるのは、主要なシグナル伝達分子や経路を調節する化合物である。PI3K阻害剤であるLY294002とMEK1/2阻害剤であるU0126は、どちらも細胞内のシグナル伝達の均衡を変化させる作用があり、LOC391747の機能を間接的に高める可能性がある。SB203580はp38 MAPKを特異的に標的とし、この経路を阻害することで、LOC391747を活性化するシグナル伝達経路を間接的に促進する可能性がある。タプシガルギンはカルシウムの貯蔵を阻害し、H-89はPKA阻害を介して、LOC391747の活性に影響を与える代償的な細胞応答を引き起こす可能性がある。最後に、スタウロスポリンは、その幅広いキナーゼ阻害プロファイルにもかかわらず、LOC391747に関連する経路を抑制するキナーゼを阻害することにより、LOC391747活性を選択的に増強する可能性がある。まとめると、これらの活性化因子は、細胞内シグナル伝達分子や経路に対する作用を利用して、LOC391747の発現を直接増加させることなく、LOC391747の機能増強を促進する。
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