LCAT阻害剤

一般的なLCAT阻害剤としては、Anacetrapib CAS 875446-37-0、Probucol CAS 23288-49-5、Dalcetrapib CAS 211513-37-0、Atorvastatin CAS 134523-00-5およびEzetimibe CAS 163222-33-1が挙げられるが、これらに限定されるものではない。

LCAT（レシチン-コレステロールアシルトランスフェラーゼ）の阻害剤は、主にコレステロールや脂質代謝に影響を与える化合物であり、それによって間接的にLCATの活性を調節します。LCATはコレステロールのエステル化において重要な役割を果たし、逆コレステロール輸送の過程において不可欠です。アナセトラピブ、トルセトラピブ、ダルセトラピブ、エバセトラピブなどの化合物はCETP（コレステリルエステル転送タンパク質）阻害剤です。これらの主な作用はCETPの阻害ですが、特にHDLコレステロールレベルに影響を与えることで、コレステロールやリポタンパク質代謝の動態を変化させ、間接的にLCATの機能に影響を与える可能性があります。

スタチン（例：アトルバスタチン）やフェノフィブラート、ジェムフィブロジルなどの他の脂質低下薬は、脂質レベルを調節することで作用します。これらの作用は、コレステロールの恒常性を変化させ、エステル化の基質の利用可能性に影響を与えることで、間接的にLCATの活性に影響を与える可能性があります。ナイアシンやエゼチミブは異なるメカニズムを持ち、ナイアシンは特にHDLコレステロールを増加させることで全体的な脂質プロファイルを改善し、エゼチミブは腸内でのコレステロール吸収を減少させます。これらもコレステロールレベルや分布の変化により、LCAT活性に間接的な影響を与える可能性があります。

オメガ3脂肪酸は、脂質プロファイルに対する有益な効果で知られており、脂質組成や膜特性を変化させることで、間接的にLCATの機能を調節する可能性があります。レスベラトロールのようなポリフェノールは、その抗酸化特性により、脂質代謝や酸化ストレスに対する影響を通じて、間接的にLCATに影響を与えるかもしれません。