ロスコビチンとフラボピリドールは、細胞周期の制御に極めて重要なサイクリン依存性キナーゼを阻害することが知られており、その結果、mRNAのデキャッピングを促進する細胞条件を変化させることによって、mRNA転写物の安定性とライフサイクルを調節する可能性がある。DRB、アクチノマイシンD、α-アマニチンのような化合物は、mRNAの合成を直接阻害する。この阻害は、デキャッピングとターンオーバーを必要とするmRNAプールの変化のカスケードを引き起こし、それによって間接的にKIAA1618の活性に影響を与える。MG132のようなプロテアソーム阻害剤は、mRNAのデキャッピングに関与している可能性のあるタンパク質を安定化させることによって、別の層を追加し、KIAA1618の機能的景観に影響を与える。
タンパク質の細胞内輸送と局在化もまた、mRNAのターンオーバーに重要な役割を果たしている。レプトマイシンBは、核内輸送を阻害することで、デキャッピング酵素を核内に集中させ、その可用性と機能に影響を与える可能性がある。塩化リチウムによるGSK-3の阻害は、シグナル伝達経路を修正することが、mRNAの安定性を支配する経路を含む細胞プロセスにどのように影響を与えるかを示すもう一つの例である。さらに、ミモシンと3-ジアザネプラノシンAは、それぞれ細胞周期の進行とメチル化パターンを破壊し、mRNAのターンオーバー機構にまで波及効果をもたらす。トリプトリドによる転写への影響と、ノコダゾールによる微小管を標的とした細胞構造の撹乱は、mRNAのデキャッピング過程に影響を与えうる形で細胞環境が変化する、さらなるメカニズムを示している。
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