MINAR2の化学的活性化物質には、このタンパク質の活性化に不可欠なNOTCHシグナル伝達経路に影響を与える様々な化合物が含まれる。ジベンザゼピンはNOTCH2受容体に直接結合し、NOTCH細胞内ドメインの遊離を促進する。バルプロ酸は、ヒストン脱アセチル化酵素を阻害することによって作用し、NOTCH標的遺伝子の転写活性化とそれに続くMINAR2の活性化をもたらす。レスベラトロールがサーチュイン1に関与することにより、NOTCH1の細胞内ドメインが脱アセチル化され、NOTCHシグナル伝達を調節することにより、MINAR2の活性にも同様に影響を与える可能性がある。ガンマセクレターゼ阻害剤としてのDAPTは、細胞表面にNOTCHレセプターを蓄積させ、その結果、リガンドを介したMINAR2の活性化を増加させる可能性がある。
クルクミンは、NOTCH受容体の切断を促進することによってNOTCHシグナル伝達経路を調節し、それによってMINAR2の活性を高める可能性がある。スルフォラファンのNrf2活性化は、NOTCH経路成分のアップレギュレーションにつながり、MINAR2をさらに活性化する可能性がある。DNA損傷に応答して、エトポシドはNOTCHシグナル伝達経路を活性化する細胞応答を開始し、MINAR2活性を増強する可能性がある。イソシルビンなどの化合物は、NOTCHシグナル伝達に影響を与えることが報告されており、おそらくその主要成分の発現と活性を促進することにより、MINAR2の活性化を促進するのであろう。ケルセチンは、NOTCHシグナル伝達と交差するPI3K/Akt経路を活性化する。この活性化は、NOTCHのリン酸化とそれに続くMINAR2の増強につながる可能性がある。レチノールは、その代謝産物を通してNOTCHシグナル伝達経路に影響を与え、遺伝子発現とおそらくMINAR2の活性化に影響を与える。セイヨウオトギリソウの活性成分は、NOTCHシグナル伝達経路をアップレギュレートする可能性があり、これにはMINAR2活性の亢進も含まれる。最後に、L型カルシウムチャネルアゴニストであるBay K 8644は、細胞内カルシウムレベルの上昇を誘導し、NOTCHシグナル伝達におけるセカンダリーメッセンジャーとしての役割を通してMINAR2の活性化を促進する可能性がある。
関連項目
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