KDEL receptor 1 アクチベーター

一般的なKDEL受容体1の活性化剤には、グアノシン5′-三リン酸二ナトリウム塩CAS 56001-37-7、グアニジン塩酸塩CAS 50-01-1、無水塩化カルシウム 塩化カルシウム無水 CAS 10043-52-4、アデノシン5'-三リン酸二ナトリウム塩 CAS 987-65-5、フォルスコリン CAS 66575-29-9。

KDEL受容体1（KDELR1）の化学的活性化剤には、小胞体タンパク質の回収系に関与するこの受容体の機能的活性化に影響を与えることができる様々な化合物が含まれる。GTPは小胞輸送において極めて重要な役割を果たしており、このプロセスに必要なエネルギーを供給することで、KDELR1が重要な役割を果たしている逆行性輸送に影響を与えることができる。ブレフェルジンAは、ゴルジ体の構造を破壊することによって、ゴルジ体の再組み立てと適切な機能のためにKDELR1の活性の亢進を必要とするような細胞状況を作り出す可能性がある。モネンシンによるゴルジ体のpHの変化は、KDELR1のKDEL配列に対する結合親和性を増大させ、ERタンパク質を回収する受容体の機能を活性化する可能性がある。

Nocodazoleは微小管を破壊することで小胞輸送に影響を与え、破壊された細胞内輸送機構を補うためにKDELR1を介した輸送への依存を高める可能性がある。塩酸グアニジンはタンパク質の変性を誘導し、KDELR1を必要とするKDEL含有タンパク質の濃度を上昇させ、受容体を機能的に活性化する可能性がある。塩化カルシウムは小胞の融合過程に必須であり、タンパク質の選別と輸送におけるKDELR1活性の要求を高める可能性がある。TapsigarginやTunicamycinのような化合物は小胞体ストレスを誘導し、細胞はミスフォールドしたタンパク質の蓄積に対処しようとするため、KDELR1活性のアップレギュレーションを引き起こす可能性がある。ATPは小胞の移動を促進する分子モーターの機能に必要なエネルギーを供給し、逆行性輸送におけるKDELR1の役割を支持する。H-89とフォルスコリンは細胞タンパク質のリン酸化状態を調節し、KDELR1の機能活性に影響を与える可能性がある。最後に、MG132はプロテアソームの機能を阻害し、KDELR1の回収に必要なタンパク質の蓄積をもたらし、基質の利用可能性を高めることで受容体を活性化することができる。