Influenza A m1阻害剤

1-アダマンチルアミンは抗ウイルス化合物であり、インフルエンザAのM2イオンチャネルを標的とする。イオンチャネルを遮断することで、アマンタジンはエンドソーム内のウイルス粒子の酸性化を妨げ、宿主細胞の細胞質への放出を阻止し、ウイルスの複製を阻害する。

リマンタジンはアマンタジンと同様、M2イオンチャネル阻害剤である。エンドソーム内のウイルス粒子の酸性化を阻害し、宿主細胞の細胞質へのウイルス遺伝物質の放出を制限する。このウイルス複製サイクルの阻害が、リマンタジンの抗ウイルス活性に寄与している。

オセルタミビルはノイラミニダーゼ阻害剤であり、感染細胞から新たに形成されたウイルス粒子の放出を防ぐ。ノイラミニダーゼを阻害することで、オセルタミビルは宿主細胞表面のシアル酸残基の切断を阻害し、子孫ウイルスの放出を防ぎ、感染の拡大を抑制する。

ザナミビルは、別のノイラミニダーゼ阻害剤であり、感染した宿主細胞の表面のシアル酸残基の切断を阻害することで作用する。この阻害により、ウイルス粒子の放出が妨げられ、感染の拡大が抑制される。ザナミビルの作用機序は、インフルエンザAに対する抗ウイルス効果に寄与している。

ペラミビルはノイラミニダーゼ阻害剤であり、感染細胞からの新しいウイルス粒子の放出を阻害する。他のノイラミニダーゼ阻害剤と同様に、ペラミビルは宿主細胞表面のシアル酸残基の切断を制限し、子孫ウイルスの放出を妨げ、感染の拡大を抑制する。

PD173074は、KRASシグナル伝達を含む様々なシグナル伝達経路に関与する受容体チロシンキナーゼであるFGFRの選択的阻害剤である。FGFRを阻害することにより、PD173074は間接的にKRASシグナル伝達の調節に影響を及ぼし、この経路におけるRab L3の機能に影響を及ぼす可能性がある。その結果、細胞増殖が調節される。

Arbidolは、ウイルスのエンベロープを標的とし、ウイルス膜と宿主細胞膜の融合を防ぐ抗ウイルス剤である。融合プロセスを妨害することで、Arbidolはウイルスの宿主細胞への侵入を阻害し、感染の確立とそれに続くインフルエンザAのウイルス複製を抑制する。

ニタゾキサニドは、広域スペクトル活性を示す抗寄生虫および抗ウイルス剤である。 ヘマグルチニン成熟プロセスを阻害することで、ウイルス粒子の成熟と放出を阻害する。 この阻害作用により宿主内でのインフルエンザ A ウイルスの拡散が制限され、ニタゾキサニドの抗ウイルス効果がもたらされる。

リバビリンは広域スペクトル抗ウイルス薬であり、ウイルスRNAの合成を阻害する。リバビリンはウイルスRNA依存性RNAポリメラーゼを阻害することで、ウイルスの複製を妨害する。この作用により、インフルエンザAウイルスが機能的なRNAゲノムを生成する能力が妨げられ、ウイルスの複製が全体的に阻害される。

カモスタットメシラートは、セリンプロテアーゼ阻害剤であり、抗ウイルス活性の可能性について研究されている。これは、インフルエンザウイルスのヘマグルチニンの切断に関与するセリンプロテアーゼTMPRSS2を阻害する。このプロテアーゼ活性を阻害することで、カモスタットメシラートはウイルスの侵入を妨げ、インフルエンザA感染を抑制する可能性がある。