IL-23Rは、インターロイキン-23(IL-23)受容体複合体に特異的な受容体サブユニットであり、特に炎症性疾患や自己免疫疾患において、免疫応答の制御に重要な役割を果たしている。IL-12サイトカインファミリーの一員として、IL-23Rは、Tヘルパー17(Th17)細胞の分化と活性化を促進するシグナル伝達カスケードの媒介に関与し、インターロイキン-17(IL-17)やインターロイキン-22(IL-22)などの炎症性サイトカインの産生につながる。これらのサイトカインは、乾癬、関節リウマチ、炎症性腸疾患など、様々な免疫介在性疾患の病因に関与している。
IL-23Rの阻害は、直接的および間接的に、様々なメカニズムで達成することができる。直接阻害剤は、IL-23Rタンパク質自体またはその下流のシグナル伝達成分を標的とし、受容体の活性化または下流のシグナル伝達事象を遮断することができる。あるいは、間接的阻害剤は、IL-23Rの発現または活性化の上流のシグナル伝達経路または細胞プロセスを調節し、それによってその発現または機能を抑制する。これらの阻害剤は、ヤヌスキナーゼ(JAK)/転写因子活性化因子(STAT)シグナル伝達、核内因子κB(NF-κB)シグナル伝達、哺乳類ラパマイシン標的(mTOR)シグナル伝達など、免疫制御に関与する主要なシグナル伝達経路を阻害することができる。IL-23Rとその関連経路を標的とすることにより、これらの阻害剤は、免疫介在性炎症性疾患を軽減することを目的とした戦略の開発に有望である。