IL-12阻害剤

一般的なIL-12阻害剤としては、デキサメタゾンCAS 50-02-2、アスピリンCAS 50-78-2、ヒドロコルチゾンCAS 50-23-7、アピゲニンCAS 520-36-5、スチグマステロールCAS 83-48-7が挙げられるが、これらに限定されるものではない。

IL-12阻害剤は、主に免疫応答とサイトカイン産生を調節する能力によって特徴づけられる化合物の範囲からなり、それによってIL-12レベルに間接的に影響を及ぼす。これらの化合物は、サイトカイン合成に関与する主要なシグナル伝達経路や転写因子の阻害など、様々なメカニズムによってこれを達成する。これらの阻害剤が作用する主要なメカニズムのひとつは、免疫反応とサイトカイン産生の調節に重要な転写因子であるNF-κBの調節である。デキサメタゾン、アピゲニン、クルクミン、レスベラトロール、スルフォラファン、ケルセチン、ウォゴニン、ゲニステインなどの化合物は、NF-κBの活性化を抑制することによってIL-12に対する阻害作用を発揮する。NF-κBはこのサイトカインの転写活性化に重要な役割を果たしているため、この抑制はIL-12の産生低下につながる。例えば、よく知られた抗炎症化合物であるクルクミンは、NF-κBの活性化を阻害し、それによってIL-12の産生を減少させる。同様に、フラボノイドであるアピゲニンとケルセチンは、NF-κBとJNK経路を調節し、IL-12の合成を減少させる。

IL-12阻害のもう一つの方法は、プロスタグランジン合成の減少である。非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs）であるアスピリンとインドメタシンは、シクロオキシゲナーゼ酵素を阻害し、プロスタグランジンの生産を減少させる。プロスタグランジンはサイトカイン産生を調節することが知られているため、この減少はIL-12合成を減少させる。さらに、ヒドロコルチゾンのようなコルチコステロイドは、免疫反応全体とIL-12を含むサイトカイン産生を抑制し、間接的なIL-12阻害剤としての役割を担っている。植物ステロールの一種であるスティグマステロールは、免疫反応を調節し、IL-12レベルを低下させる可能性のあるもう一つのアプローチである。免疫系の様々な側面に影響を与えることで、スティグマステロールはサイトカイン産生の全体的な調節に貢献することができる。