IFN-α7の活性化因子は、その活性を増強するために異なる分子経路を介して作用する。ある種の低分子は、アデニルシクラーゼに作用して細胞内cAMPレベルを上昇させ、プロテインキナーゼAシグナルを介して間接的にIFN-α7の作用を促進することが見出されている。また、転写因子を調節するSIRT1経路を標的とする化合物もあり、IFN-α7発現を増強する可能性がある。一般にインターフェロンシグナル伝達経路を抑制する転写因子であるNF-κBを阻害することによって効果を発揮する化合物もあり、NF-κBの阻害によって抑制が緩和され、IFN-α7活性が上昇する可能性がある。さらに、p53のような転写因子を安定化させる分子も存在し、これらは特定の応答エレメントを通してIFN-α7をアップレギュレートすることが知られており、それによってIFN-α7の発現と機能的活性を促進する。
さらに、特定の活性化因子は、インターフェロン応答の抑制に関与するHMGB1のようなタンパク質を阻害することによって働き、IFN-α7の活性を高める可能性がある。また、ペルオキシソーム増殖剤活性化受容体αを刺激し、IFN-α7の転写アップレギュレーションを引き起こすものもある。キナーゼ活性を阻害し、リン酸化状態を変化させ、IFN-α7シグナル伝達を促進する可能性のある薬剤もある。また、ホスホイノシチド3-キナーゼを調節するフラボノイドもあり、IFN-α7のシグナル伝達を増強する可能性がある。さらに、DNAメチル化酵素の阻害によるエピジェネティックな調節は、IFN-α7遺伝子のメチル化状態の変化をもたらし、その発現を増加させる可能性がある。
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