Hep A sAg 阻害剤を包括的に理解するには、A 型肝炎ウイルスのライフサイクルに影響を与える化合物を理解する必要があります。 その結果、ウイルス表面抗原の存在と機能に間接的に影響を与えることになります。 注目すべきは、これらの化合物は抗原そのものの阻害剤ではなく、むしろ抗原がビリオンまたは感染細胞表面に存在するに至る過程の阻害剤であるということです。 リストに挙げられた化合物は、ウイルスのライフサイクルのさまざまな段階を標的とするか、または宿主環境を調節してウイルスの複製を阻害します。例えば、リバビリン(核酸類似体)はウイルスの RNA に組み込まれ、突然変異とウイルス複製の減少を引き起こす。亜鉛イオンは免疫反応を高めることが知られており、特定のウイルス複製プロセスに直接的な抑制効果をもたらす。フラボノイドおよびフラボノリグナン(シリビンやシリマリンなど)は、おそらく細胞経路の調節とウイルス構成要素との直接的な相互作用を通じて、ウイルスの侵入と複製を妨害することが観察されている。これらの化合物は広範囲のウイルスに対して活性を示し、HAVに対しても同様の効果を発揮する可能性がある。一方、没食子酸、エピガロカテキンガレート(EGCG)、クロロゲン酸などのフェノール化合物は、ウイルス感染の初期段階を妨害する可能性があるとして研究されている。これらの化合物は、ウイルスが宿主細胞に付着したり侵入したりするのを妨げる可能性があり、それによってウイルスが感染できる細胞の数が減少する。ラクトフェリンのような化合物は、自然免疫防御に関与し、ウイルス粒子を隔離することができる。一方、クルクミンやケルセチンなどの分子は、ウイルスが複製のために乗っ取る細胞内シグナル伝達経路を調節することができる。サイコサポニンB2は、感染細胞からの新しいビリオン放出に影響を与える可能性があり、それによってウイルスの拡散を減少させることができる。
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