コイルドコイルドメインを持つ減数分裂特異的活性化因子(名称1活性化因子)は、様々なシグナル伝達経路や細胞機構を調節して機能し、Meiocの活性を高める。例えば、フォルスコリンは細胞内のcAMPレベルを上昇させ、PKAを活性化する。活性化されたPKAは、Meiocの制御因子やパートナーを含む基質をリン酸化し、その活性を高める。レチノイン酸は減数分裂の開始に重要な遺伝子発現パターンに影響を与えるもう一つの活性化因子であり、それによって相互作用するパートナーのアップレギュレーションを通してMeiocの機能的活性を高める可能性がある。同様に、EGCGと5-アザシチジンはエピジェネティック・ランドスケープの変化を媒介し、Meiocの制御に関与する遺伝子を活性化させ、減数分裂プロセスにおけるMeiocの役割を高める可能性がある。
Meioc活性化因子の分析を続けると、レスベラトロールやスペルミジンといった化合物は、それぞれ翻訳後修飾やオートファジーを介して働く。レスベラトロールによって活性化されたSIRT1は、ヒストンとおそらくはMeiocに関連するタンパク質を脱アセチル化し、Meiocの活性化を助長するクロマチン環境を促進する。スペルミジンは、オートファジーの誘導を通して、Meiocの負の制御因子を除去する可能性がある。トリコスタチンA、ZM447439、U0126のような阻害剤は、主に阻害剤として認識されているが、減数分裂に関与するタンパク質の安定性や相互作用を変化させることによって、間接的にMeiocの活性を高める。例えば、トリコスタチンAはヒストンのアセチル化パターンを変化させ、Meiocが活動するクロマチン領域のアクセス性を高める可能性がある。ZM447439はオーロラキナーゼを標的とし、Meiocに関連するタンパク質のリン酸化状態を変化させ、これらのタンパク質間相互作用を安定化させることでMeiocの活性を高める可能性がある。U0126は、MEK1/2を阻害することで、MAPK/ERK経路を変化させ、Meiocと相互作用する、あるいはMeiocの活性を制御するタンパク質をアップレギュレートする転写プログラムを調整する可能性がある。GSK-3阻害を介する塩化リチウムとCDK4/6を阻害するPD 0332991もまた、細胞シグナル伝達経路と細胞周期経路に影響を及ぼし、Meiocが機能する環境に間接的に影響を及ぼし、Meiocの機能強化につながる。
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