GAL4 (DBD)阻害剤

一般的な GAL4 (DBD) 阻害剤には、D(+)グルコース、無水 CAS 50-99-7、2-デオキシ-D-グルコース CAS 154-1 7-6、シクロヘキシミド CAS 66-81-9、ラパマイシン CAS 53123-88-9、塩化ナトリウム CAS 7647-14-5。

GAL4（DBD）、別名Gal4 DNA結合ドメインは、酵母のGAL4タンパク質に見られる転写因子ドメインです。このドメインは特に酵母の上流活性化配列（UAS）に結合し、ガラクトース代謝に関与する標的遺伝子の転写を活性化します。GAL4 DBDは高度に保存されたジンクフィンガーモチーフを含んでおり、これはDNA結合活性に不可欠です。UAS配列に結合すると、GAL4 DBDはRNAポリメラーゼIIや一般転写因子を含む転写機械をリクルートし、下流遺伝子の転写を開始します。GAL4システムは、遺伝子発現の調節のためのツールとして分子生物学研究で広く使用されており、さまざまな実験システムで標的遺伝子の転写を精密に制御することができます。

GAL4 DBDの活性の阻害は、いくつかのメカニズムを通じて達成できます。一つのアプローチは、DNA結合に不可欠なジンクフィンガーモチーフの破壊を含みます。これは、ジンクフィンガーモチーフ内の亜鉛イオンに特異的に結合する小分子やペプチドを使用することで達成できます。これにより、UAS配列との相互作用が防がれます。さらに、GAL4 DBDの機能の阻害は、転写活性化に不可欠なタンパク質間相互作用の干渉を通じても達成できます。GAL4 DBDと転写共活性化因子やRNAポリメラーゼIIとの相互作用を破壊する小分子やペプチドは、その転写活性を効果的に阻害できます。さらに、リン酸化やアセチル化などの翻訳後修飾の調節もGAL4 DBDの機能を制御し、阻害のターゲットとなる可能性があります。全体として、GAL4 DBDの阻害メカニズムを理解することは、遺伝子発現の調節に関する貴重な洞察を提供し、実験環境での転写活性の操作のための戦略を提供します。