GβL アクチベーター

ラパマイシンは、そのFKBP12複合体に結合することでmTORC1を直接阻害します。理論的には、阻害に直面してもmTOR経路の機能を維持するための代償反応として、GβLの発現をアップレギュレーションする可能性があります。

メトホルミンはAMP活性化プロテインキナーゼ（AMPK）を活性化し、これによりmTORC1活性を阻害することができる。この阻害は、減少したmTORC1シグナルを相殺しようとする試みとしてGβL発現を増加させる細胞応答を刺激し、それにより細胞のエネルギー恒常性を維持する可能性がある。

LY 294002 はホスホイノシチド3-キナーゼ（PI3K）の強力な阻害剤であり、下流のAkt/mTORシグナル伝達を減少させる可能性があります。 この減少により、低下したmTORC1シグナル伝達を補うために、GβL発現の恒常的なアップレギュレーションが刺激される可能性があります。

レスベラトロールは、サーチュイン1（SIRT1）を活性化し、AMPKの脱アセチル化と活性化をもたらします。 それに続くmTORC1の阻害は、理論的には、mTOR経路を介したエネルギーと栄養素の感知を維持するための恒常性応答としてGβLの発現を誘導する可能性があります。

ウロリチンAは、mTORシグナル伝達のダウンレギュレーションと関連するミトファジーを促進する。このダウンレギュレーションは、細胞のリサイクルと再生が促進される期間にmTOR複合体の正常な機能を促進するための代償反応の一部として、GβL発現の増加を刺激する可能性がある。

β-ニコチンアミドモノヌクレオチドはNAD+の前駆体となり、NAD+はサーチュイン活性に必要である。サーチュイン活性の増強は理論的にはAMPKの活性化につながり、それに続いてmTORシグナル伝達が阻害される可能性がある。その結果、GβLの発現が増加し、mTOR経路の機能が再調整される可能性がある。

Quercetinは、AMPKを活性化することが示されているフラボノイドである。この活性化は理論的には、AMPK活性化による阻害されたmTORシグナル伝達に対抗する代償メカニズムとしてGβLの発現を誘導し、細胞増殖と代謝を維持する可能性がある。

クルクミンはAMPKを活性化し、mTORシグナル伝達を阻害することが報告されています。その結果、mTOR活性が低下すると、細胞がmTOR経路の完全性を回復しようとするため、GβL発現の補償的なアップレギュレーションが誘導される可能性があります。これは、細胞の生存と成長に不可欠なものです。

エラグ酸には抗酸化作用があり、AMPKを活性化する可能性があることが分かっています。この活性化は、抑制されたmTORシグナル伝達への反応としてGβL発現の理論上の増加につながり、抗酸化防御メカニズムをサポートする可能性があります。

エピガロカテキンガレート（緑茶の主要なポリフェノール）は、AMPKを活性化することが示されている。この活性化は理論的には、減少したmTORシグナル伝達を補うためにGβLの発現を誘導し、特に代謝ストレス下において細胞の恒常性を維持する可能性がある。