FRMPD3活性化物質には、いくつかの生化学的機序によってこのタンパク質の活性化を誘導する多様な化合物が含まれる。共通のメカニズムの一つは、プロテインキナーゼA(PKA)を活性化するcAMPレベルの上昇のような、細胞内セカンドメッセンジャーシステムの調節である。PKAは次に標的タンパク質をリン酸化し、FRMPD3の活性を高める可能性がある。cAMP調節に加えて、ある種の活性化因子は、細胞内カルシウム濃度を上昇させることによって機能し、その結果、カルモジュリン依存性キナーゼ(CaMK)が活性化される。これらのキナーゼはFRMPD3をリン酸化し、その機能的活性を高める可能性がある。JNKを含むストレス活性化プロテインキナーゼは、特定の化合物によって活性化されるキナーゼのもう一つのグループである。これらのキナーゼは、キナーゼ活性を通してFRMPD3をリン酸化し活性化する可能性があり、これらの活性化因子がFRMPD3に影響を及ぼすために多様なシグナル伝達経路を利用していることをさらに示している。
これらの経路に加えて、活性化因子の中には、FRMPD3の活性化状態に対抗する酵素を阻害することによって影響を及ぼすものもある。例えば、PP1やPP2Aのようなタンパク質リン酸化酵素の阻害剤は、FRMPD3を含むタンパク質のリン酸化状態を純増させ、活性化を促進する。同様に、主要なシグナル伝達タンパク質の切断を阻止するプロテアーゼ阻害剤は、FRMPD3の活性化に寄与するように、制御の状況を変化させる可能性がある。PKCやPKAのような主要なキナーゼが阻害されると、代替シグナル伝達経路が代償的に活性化される。これらの経路はFRMPD3をリン酸化し活性化することができ、このタンパク質の活性を制御する制御機構の複雑なネットワークを示している。
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