塩化リチウムは、GSK-3βを阻害することにより、β-カテニンの蓄積をもたらす。この分子は、TCF/LEFと対になり、FOXD4に影響を与える遺伝子発現パターンを駆動する。フォルスコリンは、cAMPレベルの上昇を通じてPKAを活性化し、その結果、転写活性を変化させ、FOXD4をアップレギュレートする可能性がある。同様の経路はKAAD-シクロパミンによっても影響を受けるが、それはヘッジホッグ経路を抑制することによって別の経路をとり、FOXD4の転写調節に関係している。塩化リチウムに似たGSK-3阻害剤IXは、GSK-3ベータを阻害し、ベータ-カテニンを安定化させ、FOXD4の発現を促進する転写イベントを促進する。
MEKを阻害することにより、FOXD4を制御する転写因子に影響を与える可能性がある。SB431542は、TGF-βシグナル伝達を標的とすることで、FOXD4レベルを上昇させる転写修飾をもたらし、複雑な別の層を提供する。IWR-1とDAPTは、Wnt/β-カテニンとNotchシグナル伝達経路のそれぞれの阻害を通して、FOXD4の発現に影響を与えうる制御ネットワークにも貢献している。さらに、GSK-3阻害剤XVIは、GSK-3βを阻害することにより、β-カテニン/TCFを介する転写を増幅する可能性があり、これはFOXD4を活性化するもう一つの潜在的な経路である。mTOR阻害剤であるラパマイシンは、FOXD4を含む多くのタンパク質の翻訳制御に関与する主要な下流タンパク質S6Kと4E-BPに影響を与える。Y-27632によるROCKの阻害は、遺伝子発現制御と密接に関連する細胞骨格ダイナミクスに影響を与える。
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