FLJ10490は、タンパク質の活性をしばしば変化させる一般的な翻訳後修飾であるリン酸化を通して、タンパク質の機能を調節するために異なる細胞経路に関与する。フォルボール12-ミリスチン酸13-アセテート(PMA)とビスインドリルマレイミドI(BIM-1)はプロテインキナーゼC(PKC)と相互作用する。PMAは強力なPKC活性化因子であり、FLJ10490を直接リン酸化する。低濃度では、BIM-1もPKCを活性化し、FLJ10490をリン酸化するが、BIM-1は主にPKC阻害剤として知られている。フォルスコリンとジブチリル-cAMP(db-cAMP)は細胞内のcAMPレベルを上昇させ、その結果プロテインキナーゼA(PKA)を活性化する。活性化されたPKAはFLJ10490をリン酸化し、その活性を高める可能性がある。同様に、db-cAMPはPKAを直接活性化するcAMPの合成アナログとして機能し、PKAはFLJ10490をリン酸化して活性化することができる。
イオノマイシン、タプシガルギン、ブラジキニンは細胞内カルシウム濃度を上昇させ、FLJ10490をリン酸化するカルシウム依存性キナーゼを活性化する。イオノマイシンはイオノフォアとして作用し、カルシウム濃度を直接上昇させる。タプシガルギンはSERCAポンプを阻害し、細胞質へのカルシウム蓄積とそれに続くカルシウム依存性キナーゼの活性化をもたらす。ブラジキニンはその受容体を介して、細胞内カルシウムを増加させるシグナル伝達カスケードを引き起こし、キナーゼの活性化とFLJ10490のリン酸化の可能性を導く。上皮成長因子(EGF)はその受容体を刺激し、FLJ10490をリン酸化しうるキナーゼを活性化するシグナル伝達カスケードを開始する。インスリンはその受容体を介してPI3K/Akt経路を活性化し、FLJ10490のリン酸化をもたらす可能性がある。アニソマイシンはストレス活性化プロテインキナーゼ(SAPK)を活性化し、FLJ10490をリン酸化する可能性がある。オカダ酸とカリクリンAはタンパク質リン酸化酵素を阻害し、脱リン酸化活性の低下によりFLJ10490を含むリン酸化タンパク質が純増する。
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