フィブリン-7活性化因子には、様々な細胞内シグナル伝達メカニズムを通してフィブリン-7の機能的活性を調節する多様な化学物質が含まれる。このカスケードはプロテインキナーゼA(PKA)の活性化を引き起こし、PKAはフィブリン-7と相互作用するタンパク質をリン酸化し、特に細胞外マトリックスや細胞接着のダイナミクスにおいてフィブリン-7の機能を高めることが知られている。別の化合物、Y-27632はROCKキナーゼの選択的阻害剤として作用し、阻害するとアクチン細胞骨格の動態に変化をもたらし、細胞-マトリックス接着プロセスにおけるフィブリン-7の役割を増強する可能性がある。同様に、スフィンゴシン1リン酸は、Gタンパク質共役型レセプターに結合することにより、細胞骨格構成に影響を与える下流のシグナル伝達を開始し、それによって細胞外マトリックスと細胞接着におけるフィブリン-7を介した機能を増強する可能性がある。さらに、スタウロスポリンは幅広いキナーゼ阻害剤であるが、低濃度では選択的にキナーゼ活性を変化させ、細胞外マトリックスにおけるフィブリン-7の活性を高めるシグナル伝達経路を活性化する可能性がある。
並行して、他の化学物質も異なるメカニズムでフィブリン-7の活性を変化させる。ブレッビスタチンは、ミオシンII ATPアーゼ活性を阻害することにより、細胞外マトリックス相互作用を安定化するフィブリン-7の役割にとって重要な移動と接着のような細胞プロセスに間接的に影響を与える。ウィスコスタチンは、アクチン重合に重要なN-WASP-Arp2/3複合体を標的とする。アクチン動態を調節することにより、細胞接着とマトリックス組織化におけるフィブリン-7の関与を高めることができる。PI3K阻害剤であるLY294002は、細胞外マトリックス組成の制御に重要な役割を果たすPI3K/ACTシグナル伝達経路を変化させ、細胞-マトリックス相互作用におけるフィブリン-7の機能に影響を与える。さらに、エピガロカテキンガレート(EGCG)は様々なプロテインキナーゼを阻害し、関連タンパク質のリン酸化状態に影響を与えることにより、マトリックスの形成とリモデリングにおけるフィブリン-7の役割を促進する経路の活性化につながる可能性がある。最後に、ジャスプラキノライドは、アクチンフィラメントを安定化し、重合を促進することにより、フィブリン-7が活性を示す細胞外マトリックスの完全性を高めることができ、細胞-マトリックスの接着と安定性の構造基盤を支えるという化合物の役割を強調している。
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