Fe65L2阻害剤には、様々な生化学的経路を通じて阻害作用を発揮し、最終的にFe65L2の機能的活性を低下させる様々な化合物が含まれる。阻害剤の中には、キナーゼ活性を標的とし、ATP結合を阻害し、Fe65L2の機能に不可欠なリン酸化プロセスを阻止するものもある。また、ホスホイノシチド3-キナーゼ(PI3K)シグナル伝達を特異的に阻害し、PI3K/Akt経路のダウンレギュレーションをもたらすものもあり、Fe65L2が関与するタンパク質間相互作用に間接的に影響を与える可能性がある。さらに、ある種の化合物によるmTORシグナル伝達の阻害は、Fe65L2の相互作用パートナーのプールを維持するのに重要なタンパク質合成経路に影響を与える可能性がある。同様に、MEKを標的とし、MAPK/ERK経路の活性化を阻害することで、Fe65L2のリン酸化状態と機能を変化させることができ、これらの阻害剤がどのように細胞内シグナル伝達カスケードを調節してFe65L2に影響を及ぼすかを示している。
さらなる阻害剤は、p38 MAPK経路などのストレス活性化プロテインキナーゼシグナル伝達を阻害することによって作用し、Fe65L2の細胞ストレス応答機能に影響を与えることができる。また、JNK経路の阻害剤は、Fe65L2やその関連タンパク質のリン酸化状態を変化させる可能性がある。一方、Rho関連キナーゼ(ROCK)阻害剤は、アクチン細胞骨格を変化させ、Fe65L2の細胞局在や機能に影響を与える可能性がある。NUAKキナーゼ、RAFキナーゼ、p70 S6キナーゼの阻害剤は、Fe65L2が制御する可能性のあるシグナル伝達イベントやタンパク質相互作用に影響を与えることが知られている。さらに、ある種の化合物によるmTORC1とmTORC2の両経路の包括的阻害は、Fe65L2の細胞増殖や代謝などのプロセスへの関与に影響を与える可能性がある。
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