PI3K、MEK、mTORのような主要なシグナル伝達酵素を標的とするFAM27L阻害剤(それぞれLY294002、U0126、ラパマイシンなど)は、FAM27Lのリン酸化状態に影響を与える可能性がある。この翻訳後修飾は、しばしばタンパク質の活性、細胞内局在、タンパク質間相互作用を支配する。その結果、これらの化合物はFAM27Lの機能状態や他の細胞成分との相互作用を変化させ、細胞応答を変化させる可能性がある。同様に、PD98059やSB203580のようなキナーゼ活性を阻害する化合物は、FAM27Lがそのようなシグナル伝達カスケードの一部であった場合、リン酸化によるFAM27Lの活性化を妨げたり、タンパク質の細胞内シグナル伝達能力に影響を与えたりする可能性がある。SP600125によるJNKの阻害は、ストレス応答経路を変化させ、FAM27Lの細胞生存またはアポトーシスにおける役割にノックオン効果を及ぼす可能性がある。
タンパク質間相互作用の文脈では、SrcファミリーキナーゼとROCKをそれぞれ標的とするPP2とY-27632のような低分子は、FAM27Lが組み込まれている相互作用ネットワークを破壊する可能性がある。この破壊は、特にFAM27Lが細胞骨格組織や細胞接着過程に関与している場合、タンパク質の機能変化につながる可能性がある。さらに、DorsomorphinやZM-447439のように、それぞれAMPKやオーロラキナーゼを標的とする阻害剤は、代謝経路や細胞分裂過程に影響を与える可能性がある。これらの経路は、FAM27Lの適切な機能あるいは制御にとって重要である可能性があり、それらの阻害はFAM27L活性の間接的な調節をもたらす可能性がある。プロテアソーム阻害剤ボルテゾミブは、潜在的にFAM27Lを含むタンパク質の分解に影響を与える可能性がある。プロテアソーム分解を阻止することにより、ボルテゾミブは細胞内のFAM27Lのレベルを増加させる可能性があり、FAM27Lが厳密な制御を受けている場合、正常な細胞の恒常性を乱す可能性がある。
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