ロテノンはミトコンドリア電子伝達鎖の阻害剤としてよく知られており、特にミトコンドリア呼吸に重要な役割を果たす複合体Iを標的としている。この複合体の正常な機能を阻害することで、ロテノンは間接的に、電子伝達鎖の機能と相互作用する、あるいは電子伝達鎖の機能に依存する他のミトコンドリアタンパク質(FAM173Aを含む)に影響を与える可能性がある。同様に、アンチマイシンAは電子伝達鎖の複合体IIIを標的とし、ミトコンドリア呼吸の阻害とそれに伴うミトコンドリア環境の変化をもたらし、FAM173Aが関与する制御経路に影響を及ぼす可能性がある。オリゴマイシンはATP合成酵素を阻害することによってその効果を発揮し、それによってミトコンドリアのATP産生に影響を与える。このATPの利用可能性の変化は、ミトコンドリア依存性のプロセスに対する影響のカスケードを引き起こす可能性があり、その中でFAM173Aが影響を受ける可能性がある。一方、FCCPはミトコンドリアのプロトン勾配のカップリングを解除することによって作用し、ミトコンドリア膜電位の散逸をもたらす。
解糖阻害剤である2-デオキシ-D-グルコースは、解糖を阻害することによってATP産生を減少させ、それによってミトコンドリアのATPレベルに間接的な影響を及ぼし、おそらくFAM173Aの機能に影響を与える。ADP/ATPトランスロカーゼの阻害剤であるアトラクチロシドは、ミトコンドリア内膜を介したADPとATPの交換を阻害し、これはミトコンドリアのエネルギーの基本的な側面であり、間接的にFAM173Aに影響を与える可能性がある。メシル酸ミトキノンはミトコンドリアを標的とする抗酸化剤で、酸化ストレスの軽減を目的としている。ミトコンドリア内の酸化還元状態を調節することで、FAM173Aを含む様々なミトコンドリアタンパク質に影響を与える可能性がある。もう一つのミトコンドリア機能阻害剤であるフェニルアルシンオキシドは、ミトコンドリアの動態を変化させ、その細胞内状況を変化させることによって間接的にFAM173Aの機能に影響を与える可能性がある。アロプリノールはキサンチンオキシダーゼ阻害剤として作用し、ミトコンドリア機能とはより周辺的な関係ではあるが、細胞のエネルギーレベルや酸化ストレスに変化をもたらし、FAM173Aのようなミトコンドリアのプロセスやタンパク質に影響を与える可能性がある。クロラムフェニコールはミトコンドリアのタンパク質合成を阻害することによって作用し、ミトコンドリア機能に広く影響を及ぼし、その結果FAM173Aにも間接的に影響を及ぼす可能性がある。
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