FAM167B阻害剤には、FAM167Bの機能的活性を低下させる化合物が含まれる。mTOR阻害剤であるラパマイシンは、mTORC1複合体を破壊し、FAM167Bによって制御される可能性のあるプロセスをダウンレギュレートする。同様に、PI3K阻害剤であるLY 294002とWortmanninは、多くの細胞機能にとって極めて重要なPI3K/ACTシグナル伝達経路を阻害する。FAM167Bがこの経路に関与しているのであれば、それらの作用はFAM167Bに関連したシグナル伝達活性の減少につながるであろう。もう一つのレベルの制御は、SB203580、PD98059、SP600125、U0126のようなMAPK経路阻害剤によって行われ、これらはp38 MAPK、MEK、JNKのような主要なキナーゼを阻害する。これらの阻害剤は、FAM167Bがストレス応答、炎症、あるいはMAPKファミリーによって調節される他の細胞プロセスに関連している場合、FAM167Bの機能的活性を抑制するであろう。一方、シクロスポリンAと岡田酸は、それぞれカルシニューリンとプロテインホスファターゼ1および2Aを阻害することによって、FAM167BのT細胞活性化または他のリン酸化依存性シグナル伝達経路における役割を変えるかもしれない。
スタウロスポリンの広範なキナーゼ阻害作用は、FAM167Bが関与する経路内のリン酸化事象の減少につながり、間接的にその活性を阻害する可能性がある。さらに、解糖阻害剤である2-デオキシ-D-グルコースは、FAM167Bが細胞内プロセスに関与するのに必要なエネルギー供給と生合成前駆体を制限し、間接的に機能的活性の低下につながる可能性がある。これらの化学的阻害剤は、FAM167Bの転写や翻訳に影響を与えることなく、FAM167Bが直接関与する特定のシグナル伝達経路や生物学的機能を阻害することによって、直接的あるいは間接的にFAM167Bの阻害につながる様々な生化学的経路や細胞内プロセスを標的としている。各化合物の阻害メカニズムは、FAM167Bの関連経路への多面的な干渉を通じて、FAM167Bの機能的活性を協調的に低下させることに寄与する。
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