フォルスコリンは、サイクリックAMPレベルを上昇させ、それによってPKAを活性化する化合物として際立っており、PKAは広範なタンパク質をリン酸化することが知られている。このリン酸化プロセスは、FAM166Aのシグナル伝達環境内のタンパク質にまで及ぶ可能性があり、それによってその機能を調節する。イオノマイシンは細胞内カルシウム濃度を上昇させ、その後カルモジュリンとカルシウム依存性キナーゼを活性化し、FAM166A関連経路に触れる可能性のある一連の反応を引き起こす。PMAのようなホルボールエステルは、プロテインキナーゼCを活性化する役割で注目される。このキナーゼは細胞内のリン酸化反応に関与しており、FAM166Aのシグナル伝達ネットワークの一部であるタンパク質を含む可能性がある。5-アザシチジンやトリコスタチンAなどのエピジェネティック修飾因子は、遺伝子発現の現状を乱し、FAM166Aのネットワーク内のタンパク質の発現を増加させる可能性がある。レチノイン酸は、核内受容体との相互作用を通して転写の状況を変化させることができ、FAM166Aの発現や活性に影響を与える可能性がある。
キナーゼ阻害剤のSB 203580、LY294002、PD98059は、MAPKやPI3K/ACT経路のようなシグナル伝達経路を特異的に標的とすることが知られている。これらの経路は多くの細胞プロセスの中心であり、それらの調節はFAM166Aと相互作用する可能性のあるタンパク質の活性を変化させる可能性がある。ラパマイシンは、mTORを阻害することにより、細胞増殖および成長経路に影響を及ぼし、FAM166Aに関連するタンパク質に下流で影響を及ぼす可能性がある。クルクミンと酪酸ナトリウムは、それぞれNF-κB経路とヒストンアセチル化に影響を与えることにより、遺伝子の転写とFAM166Aネットワーク内のタンパク質の活性を変化させる可能性がある。
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