Ctag2l2阻害剤には、様々なメカニズムによってタンパク質Ctag2l2の活性に影響を与えることができる化合物が含まれる。例えば、ツニカマイシンは、細胞内でのグリコシル化プロセスを阻害することができ、これはCtag2l2のようなタンパク質、特にEKC/KEOPS複合体の適切なフォールディングと安定性に不可欠である。同様に、シクロヘキシミドとエメチンは、それぞれリボソーム上の転位と伸長のステップを妨害することによってタンパク質合成を阻害することが知られており、それによってCtag2l2のようなタンパク質の合成を減少させる。その結果、細胞内でのタンパク質の利用可能性が低下する。さらに、クロロキンは中心体などの小器官のpHや環境を変化させ、その領域に局在するCtag2l2の活性や相互作用に影響を与える可能性がある。
一方、デオキシグルコースは細胞のエネルギーレベルの枯渇を引き起こし、Ctag2l2が関与するエネルギー依存性のプロセスに影響を与える可能性がある。アクチノマイシンDはDNAに結合し、Ctag2l2を含むEKC/KEOPS複合体の一部であるタンパク質の転写を阻害する。ピューロマイシンは、タンパク質合成中の早期鎖終結を引き起こし、Ctag2l2タンパク質の全長を減少させる。ラパマイシンは、タンパク質合成を制御するmTORシグナル伝達を阻害し、ひいてはEKC/KEOPS複合体のアセンブリや機能に影響を与える可能性がある。さらに、5-フルオロウラシルは、Ctag2l2が関与するtRNAの合成と修飾を阻害する可能性がある。ヒドロキシ尿素はDNA合成と修復に影響を与え、ひいてはEKC/KEOPS複合体タンパク質の合成を変化させる可能性がある。ノコダゾールは微小管の重合を阻害し、中心体内でのCtag2l2の機能に影響を与える可能性がある。最後に、トリメトプリムのような化合物はバクテリアの酵素を標的にするために使われるが、ヒトの酵素を標的にするアナログが、EKC/KEOPS複合体とCtag2l2が関与する同様の経路に影響を与えるように設計できることを示唆している。
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