EF-CAB2阻害剤

一般的なEF-CAB2阻害剤としては、ニフェジピンCAS 21829-25-4、ベラパミルCAS 52-53-9、ジルチアゼムCAS 42399-41-7、ベプリジルCAS 64706-54-3、ミベフラジル二塩酸塩CAS 116666-63-8が挙げられるが、これらに限定されない。

EF-CAB2阻害剤は、様々なメカニズムにより、カルシウムシグナル伝達およびホメオスタシスに影響を与えることでEF-CAB2の活性低下を達成する化合物の集合体である。ニフェジピン、ベラパミル、ジルチアゼム、ベプリジル、ミベフラジル、およびニモジピンは、カルシウムチャネル遮断薬として機能し、細胞膜を介したカルシウムイオンの流入を制限し、これはEF-CAB2のカルシウム依存性調節機能に極めて重要である。細胞内カルシウム濃度を低下させることにより、これらの阻害剤はEF-CAB2の活性に必要なカルシウム結合能を低下させる。アムロジピンも同様に、細胞内へのカルシウムイオンの流入を阻害することにより、EF-CAB2のカルシウムに依存した機能を間接的に阻害する。SK&F 96365と2-APBは、それぞれ受容体介在性および蓄積作動性のカルシウム進入を減少させ、それによって細胞内カルシウムシグナル伝達経路を制限することによって間接的にEF-CAB2の活性を低下させる。

これらに加えて、タプシガルギンとライアノジンは、小胞体などの細胞内貯蔵庫からのカルシウムの貯蔵と放出を破壊し、EF-CAB2の機能に必要なカルシウムイオンの枯渇をもたらす。タプシガルギンはSERCAポンプを阻害し、小胞体へのカルシウムの再取り込みを阻害する。一方、ライアノジンはリアノジン受容体作動チャネルを変化させ、カルシウムの利用可能性の低下によるEF-CAB2活性の低下をもたらす。BAPTA/AMは細胞内でカルシウムキレーターとして機能し、カルシウムを封鎖するため、EF-CAB2の活性に必要な遊離カルシウムイオン濃度を低下させ、間接的にEF-CAB2の機能的活性を阻害する。総合すると、これらのEF-CAB2阻害剤は、細胞内のカルシウム濃度を低下させたり、カルシウムシグナル伝達を阻害したりすることで効果を発揮する。