DPPL2は重要なリン脂質ホスファターゼであり、細胞の脂質代謝とシグナル伝達に関与している。その活性化は、共通の経路に収束する複数のシグナル分子によって制御され、その活性に影響を与える。例えば、様々な分子によってアデニルシクラーゼが活性化されると、細胞内cAMPが増加し、細胞内シグナル伝達のセカンドメッセンジャーとして機能する。上昇したcAMPレベルは、標的タンパク質をリン酸化するキナーゼであるプロテインキナーゼA(PKA)を活性化し、その結果DPPL2の触媒機能が増強されると考えられる。同様に、特定のアゴニストによるβアドレナリン受容体の関与も同じカスケードを引き起こし、最終的にリン酸化機構を介してDPPL2の酵素活性を促進する。DPPL2の制御は細胞内カルシウムレベルにも敏感である。細胞内カルシウムを増加させる分子は、カルシウム依存性キナーゼやタンパク質を調節し、直接的あるいは間接的な相互作用を介してDPPL2活性の増加につながる可能性がある。
さらに、ホスホイノシチド3-キナーゼ/Akt(PI3K/Akt)経路は、広範な細胞機能を調節することが知られており、多面的なメカニズムを通してDPPL2に影響を与える可能性がある。インスリンはPI3K/Aktシグナル伝達の活性化因子として、DPPL2活性の調節を含む下流への影響をもたらしうる。DPPL2調節のもう一つの側面は、スフィンゴ脂質シグナル伝達経路の調節に関与している。スフィンゴシン-1-リン酸レセプターと相互作用する化合物は、DPPL2活性に影響を及ぼす可能性のある脂質シグナル伝達環境に変化をもたらす可能性がある。さらに、細胞内タンパク質のリン酸化状態は、ホスファターゼ阻害剤によって変化し、DPPL2の機能状態にも影響を与える可能性がある。
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