CYB561D1阻害剤には、様々な生化学的メカニズムによって阻害作用を発揮する多様な化合物が含まれ、それぞれがCYB561D1の機能的活性に影響を与える。酸化還元サイクルに影響を及ぼすプルンバギンとビタミンK3は、CYB561D1の活性に必要な電子供与体能力を低下させ、その機能を効果的に低下させる。エラグ酸とイマチニブは、酸化還元に敏感な経路を制御するキナーゼを標的とすることで阻害の範囲を広げ、間接的にCYB561D1の電子伝達にとって重要な酸化還元状態を低下させる。同様に、アミオダロンとケトコナゾールはチトクロームP450酵素を阻害することで、CYB561D1の基質利用性を制限し、間接的に電子伝達能力を低下させる。フェネチルイソチオシアネートは酸化還元感受性経路を修飾し、その結果、CYB561D1の触媒サイクルの電子利用可能性が制限され、間接的にその作動が阻害されると考えられる。
CYB561D1の機能的活性は、CYB561D1の役割に不可欠な細胞内の酸化還元バランスに間接的に影響を与える化合物によってさらに抑制される。アロプリノールによるキサンチンオキシダーゼの阻害とメチマゾールによる甲状腺ペルオキシダーゼへの作用は、ともに酸化還元状態の変化をもたらし、CYB561D1の電子伝達を促進する能力を損なう可能性がある。ジスルフィラムのアセトアルデヒド代謝との相互作用はNADHレベルの変化をもたらし、結果としてCYB561D1の酸化還元電位に影響を与え、その機能を低下させる。カンタリジンはプロテインホスファターゼを阻害することで、複数のシグナル伝達経路を破壊し、ひいては酸化還元バランスを変化させることでCYB561D1の活性に影響を与える。カプロラクタムの酸化還元系との相互作用は、あまり特徴的ではないが、酸化還元バランスを乱し、それによってCYB561D1の機能効率を低下させると推定される。これらの阻害剤を総合すると、CYB561D1の機能の中心となる酸化還元バランスと電子伝達特性を標的とし、その結果、間接的ではあるが相互に関連した様々な生化学的経路を通じて活性が阻害されることになる。
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