CXorf59阻害剤には、様々なシグナル伝達経路に影響を与え、最終的にタンパク質の活性を低下させる化学化合物の幅広いスペクトルが含まれる。例えば、ある種の阻害剤は、細胞増殖とタンパク質合成の中心的な調節因子であるmTOR経路を標的とし、CXorf59発現のダウンレギュレーションにつながる可能性がある。他の阻害剤は上流で作用し、細胞増殖と生存に関わる重要なシグナル伝達カスケードであるPI3K/ACT/mTOR経路を標的とする。この経路がタンパク質の機能制御に関与している可能性があるため、この経路を阻害することによって、これらの阻害剤は間接的にCXorf59の活性を低下させる。さらなる化合物はMAPK/ERK経路に作用し、細胞の分化と増殖に関与することが知られている。もしCXorf59がこの経路によって制御されているならば、ここでの阻害はCXorf59の機能的活性の低下を示唆する可能性がある。さらに、p38 MAPKを標的とする特異的阻害剤も、p38依存性のシグナル伝達を阻害することにより、CXorf59の活性を低下させる可能性がある。
上記の経路に加えて、他の阻害剤もCXorf59の制御に関与している可能性のある異なるキナーゼを調節することによって効果を発揮する。あるものはAKTシグナル伝達を阻害し、リン酸化とそれに続く下流タンパク質の活性化を阻止し、他のものはJNKを介するシグナル伝達経路を妨害し、CXorf59活性を制御する可能性がある。さらに、EGFRチロシンキナーゼ活性を阻害する化合物は、細胞増殖と生存にしばしば関与するEGFR依存性シグナル伝達経路を阻害することにより、間接的にCXorf59の活性に影響を与える可能性がある。同様に、RAFキナーゼまたは様々な受容体チロシンキナーゼ(RTK)を標的とする阻害剤は、それぞれRAF/MEK/ERKまたはRTKを介する経路を阻害することにより、CXorf59の活性低下に寄与する可能性がある。
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