CXorf40B阻害剤には、様々な間接的メカニズムによってCXorf40Bの機能的活性を減弱させる様々な化合物が含まれる。これらの阻害剤は、CXorf40Bが関連する主要なシグナル伝達経路を標的とし、その活性を低下させる。例えば、ある種のキナーゼ阻害剤は、CXorf40Bの活性化に不可欠なリン酸化を阻害する広範な作用を示す。これらのリン酸化事象を阻害することにより、阻害剤は間接的にCXorf40Bの活性を低下させる。他の化合物は、タンパク質合成と細胞増殖の重要な調節因子であるmTORシグナル伝達経路に特異的に作用し、CXorf40Bの活性と関連する。従って、mTORの阻害は、下流のCXorf40B活性の低下につながる。さらに、PI3K/Akt/mTORカスケードおよびMAPK/ERK経路の阻害剤は、CXorf40Bの機能を制御すると思われる重要な細胞内シグナル伝達プロセスを破壊し、その阻害につながる。
CXorf40B活性の微妙な調節は、p38 MAPK、JNK、Aktシグナル伝達経路のような付加的な経路の標的阻害によってさらに達成される。p38 MAPK経路を阻害する化合物は、CXorf40Bがストレス応答やアポトーシスシグナルによって制御されている、あるいはそれに関連している場合、CXorf40Bの活性を低下させることができる。同様に、JNKシグナル伝達カスケードを阻害する化合物は、CXorf40Bが関与している可能性のあるストレス応答メカニズムに影響を与え、その活性を低下させる。Akt阻害剤はAktのリン酸化と活性化を標的としており、CXorf40Bがこのシグナル伝達軸と関連している場合、間接的に阻害する可能性がある。さらに、プロテインキナーゼCとAMPK経路に作用する阻害剤も、これらのキナーゼを必要とするシグナル伝達を変化させることにより、CXorf40B活性のダウンレギュレーションに寄与する。
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