がん/精巣抗原ファミリーメンバーであるCT47C1の活性化は、細胞内シグナル伝達経路を調節する様々な低分子化合物によって影響を受ける可能性がある。例えば、細胞内のサイクリックAMP(cAMP)レベルを上昇させる化合物は、アデニル酸シクラーゼを活性化する役割を持つことから、特に影響が大きく、CT47C1がcAMPを介したシグナル伝達に反応すると仮定すると、CT47C1の活性を増強しうる下流作用のカスケードが導かれる。さらに、ある種の分子を介したプロテインキナーゼCの活性化は、細胞内の基質をリン酸化する可能性がある。このリン酸化によってCT47C1の機能活性が上昇する可能性がある。さらに、細胞内カルシウム濃度の上昇を引き起こす薬剤は、カルシウムシグナルによって制御されるタンパク質(CT47C1を含む可能性がある)に影響を与える一連の事象を引き起こす。
CT47C1の活性化には、cAMPとカルシウムの影響を受ける経路以外にも、他のメカニズムが関与している。例えば、cAMPを増加させるアドレナリン作動薬は、アドレナリン作動性シグナル伝達経路を介してCT47C1の活性を増強する可能性がある。また、cAMPの分解を防ぐホスホジエステラーゼの阻害剤も、細胞内のこの分子のレベルを上昇させ、CT47C1の活性に影響を及ぼす可能性がある。さらに、受容体の活性化を通してカルシウムシグナルを誘導する神経伝達物質は、CT47C1がそのような変化に敏感であれば、CT47C1に影響を及ぼす可能性がある。一酸化窒素を放出し、細胞内のサイクリックGMP(cGMP)レベルを上昇させる化合物も、CT47C1の活性がcGMP依存性のシグナル伝達によって調節されるのであれば、同様に影響を及ぼす可能性がある。
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